Logo
Cover

Новый гормон, как и инсулин, вырабатывается в жировой ткани, быстро и эффективно снижая уровень глюкозы. Отличие в том, что для этого используется иной сигнальный путь, раскрывающий новые возможности в лечении сахарного диабета.

С момента открытия инсулина 100 лет назад он считается основным средством для управления высоким уровнем глюкозы в крови. Теперь международная группа ученых открыла вторую молекулу — вырабатываемой в жировой ткани гормон FGF1, который может выполнять аналогичные функции независимо от инсулина, сообщается на сайте Института биологических исследований Солка.

Ученые установили, что подобно инсулину, FGF1 контролирует уровень глюкозы в крови путем ингибирования липолиза, однако использует другой сигнальный путь.

«Это научный прорыв. Мы определили нового игрока в регулировании липолиза жиров, который поможет понять механизм регулирования запасов энергии», — прокомментировал соавтор работы Рональд Эванс.

Во время еды в кровоток попадают богатые энергией жиры и глюкоза. Инсулин обычно доставляет эти питательные вещества к клеткам мышц и жировой ткани, где они либо сразу используются, либо запасаются. У пациентов с инсулинорезистентностью глюкоза не удаляется из крови эффективно, а более высокий липолиз увеличивает уровень жирных кислот. Эти дополнительные жирные кислоты ускоряют выработку глюкозы в печени, усугубляя и без того высокий уровень глюкозы. Помимо прочего, жирные кислоты накапливаются в органах, усугубляя инсулинорезистентность, характерную для диабета и ожирения, объясняют ученые.

На первом этапе экспериментов они продемонстрировали, что введение FGF1 мышам резко снижает уровень глюкозы в крови и резистентность к инсулину. На втором этапе исследователи изучали, как это происходит на молекулярном уровне.

Как и инсулин, FGF1 подавлял липолиз и регулировал выработку глюкозы в печени. Затем ученые стали изучать сигнальные пути, чтобы обнаружить схожие факторы. Например, инсулин подавляет липолиз с помощью фермента PDE3B. Оказалось, что FGF1 был нужен совсем другой набор ферментов — путь PDE4.

«По сути, этот механизм представляет собой второй параллельный путь. При инсулинорезистентности передача сигналов нарушается, однако новый сигнальный каскад может помочь в случае поломки», — объясняет соавтор работы Дженсер Санкар.

В первую очередь, теперь у ученых появилась возможность использовать механизм для разработки препаратов против повышения уровня глюкозы в крови и инсулинорезистентности. Помимо прочего, открытие закладывает основу для новых исследований о природе метаболизма человека и способах управления им.

Идентификация FGF1 особенно привлекательна с учетом недавних выводов ученых о том, что бактерии полости рта и кишечника могут блокировать эффективность существующих лекарств от диабета.