Рецидив рака может случиться через год или десятилетие после успешного удаления опухоли. Причина кроется в отдельных опухолевых клетках, которые могут долгое время остаться в состоянии покоя, а затем снова начать размножаться. Теперь группа исследователей из США сделала важное открытие, способное помешать реактивации спящих клеток.

Ученые обнаружили, что способность клеток рака оставаться в спящем состоянии зависит от белка NR2F1, который способен проникать в ее ядро, включая и выключая определенные гены, запускающие активацию, пишет EurekAlert.

Обычно уровни NR2F1 низкие в первичной очаговой опухоли, но повышены в спящих раковых клетках. Рецидив рака происходит на фоне очередного снижения NR2F1.

Понимая, что повышение уровня NR2F1 может обеспечить необходимые терапевтические результаты, ученые определили молекулу C26, которая смогла активировать NR2F1.Обработка образцов клеток человека с помощью C26 повышала уровень NR2F1 и останавливала пролиферацию клеток рака.

У животных NR2F1 сначала сокращала размер очаговой опухоли, а после ее хирургического удаления молекула полностью блокировала развитие метастазов.

Результат обеспечивается долгосрочным состоянием покоя за счет уникальных паттернов активности генов, объясняют ученые. Примечательно, что эта активность у людей связана с наиболее длительным состоянием ремиссии. Таким образом, новый подход может оказаться очень перспективным для человека в лечении различных типов онкологических заболеваний.

Тем временем ученые из Бельгии определили ключевой фактор перехода доброкачественной опухоли в злокачественную. Их открытие может стать решающим для профилактики и лечения рака.