Ревматоидный артрит относится к неизлечимым заболеваниям с характерным изнуряющим воспалением суставов. Существующая терапия направлена на подавление провоспалительного цитокина — фактора некроза опухоли TNF, однако она воздействует только на симптомы болезни. Помимо этого, у многих пациентов со временем вырабатывается устойчивость к лечению.

Теперь группа американских исследователей обнаружила, что у людей с ревматоидным артритом Т-клетки имеют низкоэффективные митохондрии, пишет EurekAlert.

Оказалось, что причина дисфункции в недостатке аминокислоты аспартата.

Дальнейшие наблюдения позволили проследить весь механизм начала развития болезни. Аспартат действует в качестве посредника между митохондриями и другой органеллой — эндоплазматическим ретикулумом (ЭР). Дефицит аспартата сигнализирует ЭР о состоянии стресса и провоцирует его расширение и избыточное продуцирование белков, включая TNF.

«По сути, гиперпродуцирование TNF является результатом метаболического дефекта, в результате которого Т-клетки становятся провоспалительными», — объясняет соавтор работы Корнелия Вейанд.

Теперь ученые нацелены на восполнение дефекта аспартата с целью подавить воспалительный процесс в тканях. Их гипотеза открывает возможности для полного излечения от ревматоидного артрита.

Согласно другим данным, ревматоидный артрит развивается из-за дисбаланса микробиоты кишечника. Однако результаты этого исследования никак не противоречат новым выводам.