Работа международной группы исследователей показала, что диета влияет на иммунную систему через микробный медиатор B. Fragilis в кишечнике. Согласно экспериментам на моделях мышей, каскад иммунной сигнализации запускается метаболическим распадом пищевых аминокислот, сообщается на сайте Гарвардского университета.
Весь путь выглядит следующим образом: аминокислоты с разветвленной цепью поглощаются B. Fragilis и превращаются специальным ферментом в липидные молекулы сахара, которые также имеют свои разветвленные цепи. Они улавливаются иммунными антигенпрезентирующими сигнальными клетками, которые, в свою очередь, побуждают естественных киллеров — NK-клетки — осуществлять иммунорегуляторный ответ путем активации генов, контролирующих воспаление.
Примечательно, что из трех тестируемых аминокислот каждая вызывала различные структурные изменения в липидных молекулах, что привело к трем различным паттернам связывания с иммунными клетками, уточнили ученые.
На втором этапе экспериментов ученые синтезировали в лаборатории липидные молекулы и вводили их мышам с язвенным колитом — тяжелым воспалительным заболеванием кишечника.
Лечение значительно сократило симптомы болезни, признаки воспаления в толстой кишке и помогло грызунам набрать вес.
Ранее ученые уже видели связь B. Fragilis и язвенного колита, но тогда не понимали всего механизма, защищающего от болезни. Теперь ученые рассчитывают лечить с помощью созданных в лаборатории молекул не только язвенный колит, но и другие воспалительные заболевания кишечника и дыхательных путей (поскольку NK-клетки также выстилают легкие человека).
Связь кишечника и иммунитета регулярно подтверждается различными исследованиями. Например, недавно ученые продемонстрировали, что бактерии кишечника могут усиливать атаку иммунитета на рак.