Открытию нового генетического фактора риска предшествовал анализ данных 310 человек, которых наблюдали с 1993 года по причине повышенного риска развития сахарного диабета первого типа — ввиду наличия заболевшего родственника или одного из генов, ассоциированных с заболеванием. Из них у 42 человек были обнаружены антитела против инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы, но не было диабета, у 48 диагностировали болезнь, а остальные были полностью здоровы.

Наблюдения показали, что в крови добровольцев из двух первых групп были повышены уровни рецептора CCR2 и его лиганда CCL-2, пишет EurekAlert. У полностью здоровых людей из группы контроля этого не было.

Повышенное количество рецепторов усиливает передачу сигналов между CCR2 и CCL-2, что привлекает больше иммунных клеток к поджелудочной железе и, как следствие, большее разрушение тканей, объясняют авторы.

Дальнейший анализ также показал, что содержащий CCR2 локус — конкретное местоположение гена в хромосоме — также связан с диабетом первого типа, однако до сих пор конкретные гены в нем не были напрямую ассоциированы с заболеванием у людей.

Ингибирование рецептора CCR2 может стать эффективным способом замедления прогрессирования болезни, считают авторы. Между тем повышенная экспрессия CCR2 ранее была ассоциирована с ревматоидным артритом и рассеянным склерозом, однако эта же стратегия подавления рецептора не сработала в клинических испытаниях. Вероятно, это связано со слишком поздним началом лечения и в случае с диабетом, лечение должно быть использовано на самом раннем этапе — до появления первых симптомов, заключили они.

Ранее в другом исследовании ученые показали, что иммунотерапия может обратить вспять диабет первого типа. На моделях мышей этих результатов удалось добиться за месяц.