Полученные выводы еще раз подтвердили, что природа болезни Альцгеймера очень сложна и у каждого человека может развиваться своим особым путем. Это означает, что пациентам требуется индивидуальная программа лечения и благодаря новой платформе оценки этого можно будет достигнуть, надеются авторы.

«Эти результаты предоставляют научному сообществу мощную систему для понимания, почему у одних в итоге развивается болезнь Альцгеймера, а у других — нет», — прокомментировала автор работы Трейси Янг-Пирс.

Для создания модели оценки ученые использовали образцы крови от 50 людей, которые прожили в среднем около 90 лет. Для каждого из них были собраны подробные истории болезни, а также данные по полному секвенированию генома.

Имеющиеся образцы перепрограммировали в клетки мозга, а затем проанализировали активные молекулярные пути нейронов. Эти эксперименты помогли определить конкретные формы белков тау и амилоида, а также сигнальные пути, вовлеченные в формирование токсичных агрегатов.

Оказалось, что разные генетические особенности способствовали формированию различных профилей тау и амилоида, которые были информативны для прогнозирования клинического исхода болезни у человека.

Ученые надеются, что их выводы позволят еще раз убедить общественность в том, что болезнь Альцгеймера не определяется какой-либо одной генетической мутацией, а, наоборот, охватывает различные наборы генов, определяющих индивидуальные риски.

Кроме того, новая модель предоставляет инструмент для оценки эффективности различных терапевтических средств для конкретного человека. Например, говоря об иммунотерапии, разные коктейли антител могут более эффективны против одного профиля, чем против другого, объясняют они.

Недавно другая группа ученых сделала важное открытие о природе деменции. Их работа показала, что болезнь может начинаться внутри нервных клеток, а уже потом распространяться токсичными белковыми бляшками по головному мозгу.