Команда исследователей из Института Скриппса представила новое понимание природы болезни Альцгеймера. Их работа показала, что агрегация белков бета-амилоида в головном мозге регулируется холестерином. Доклинические эксперименты продемонстрировали, что холестерин действует как сигнал для производства бета-амилоидов и также контролирует их количество.

Полученные данные, в том числе, объясняют, почему генетики связывают повышенные риски болезни Альцгеймера с транспортирующим холестерин белком аполипопротеином Е (апоЕ). «Мы показали, что холестерин регулирует производство белков, поэтому неудивительно, что переносящий холестерин в нейроны апоЕ влияет на риски болезни Альцгеймера», — прокомментировал соавтор работы Скотт Хансен.

Дальнейшие эксперименты на моделях мышей с деменцией показали, что отключение производства холестерина в астроцитах сокращает производство бета-амилоидов почти до нормального уровня и обращает уже существующие признаки болезни вспять. И хотя холестерин необходим для правильной работы нейронов, нацеливание на этот же механизм у человека может открыть новые возможности в терапии нейродегенерации, считают ученые.

Схожие выводы о роли холестерина в природе нейродегенерации ранее получили и другие ученые. Их работа показала, что перемещение холестерина туда, где он необходим в организме, оказывает положительное влияние на многие физиологические процессы и может помочь очистить токсичные белки, накапливающиеся в головном мозге.