Деменция и диабет остаются одними из главных болезней по росту заболеваемости, поэтому новые эффективные методы лечения особенно необходимы. Исследователи из Аризонского университета знали, что болезнь Альцгеймера и диабет второго типа имеют много общих причин и стремились определить соединения, которые бы сработали против двух состояний одновременно.

Известно, что диабет второго типа возникает, когда инсулин теряет свою способность к удалению глюкозы из кровотока, что в результате приводит к повышенному уровню сахара в крови и потенциально высокому уровню холестерина. Схожая ситуация наблюдается и при болезни Альцгеймера, объясняют ученые, однако при нейродегенерации последствия локализуются в головном мозге.

Так, когда холестерин повышается из-за резистентности к инсулину или других факторов, то в организме запускается процесс под названием обратный транспорт холестерина, во время которого определенные молекулы переносят избыток холестерина в печень. Одной из таких молекул является белок аполипопротеин Е (APOE).

APOE также является главным генетическим фактором риска болезни Альцгеймера и независимым фактором риска диабета второго типа и сердечно-сосудистых заболеваний. С другой стороны, сниженная активность другого переносчика холестерина ABCA1 коррелирует с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа и болезни Альцгеймера.

«Перемещение холестерина туда, где он необходим в организме, оказывает положительное влияние на многие физиологические процессы и может помочь очистить неправильное свернутые белки, накапливающиеся в головном мозге», — объясняет автор исследования Грегори Тэтчер.

Ученые считают, что повышение активности ABCA1 положительно повлияет на передачу сигналов инсулина и уменьшит воспаление в головном мозге. По их мнению, это потенциальное средство как для лечения диабета, так и для болезни Альцгеймера.

На данном этапе экспериментов исследователи разработали способ для выявления небольших молекул, которые улучшают функцию ABCA1 в организме и одновременно избегают нежелательных осложнений на печень. Тестирование одной из них — CL2-57 — уже продемонстрировало улучшения в показателях толерантности к глюкозе, чувствительности к инсулину, избыточном весе и других.

Теперь они намерены использовать свойства данных малых молекул для увеличения их уровней в головном мозге. В конечном итоге, авторы намерены определить, каким пациентам с деменцией данное экспериментальное лечение будет эффективно.

В другом исследовании ученые вновь пришли к выводу, что заболевания головного мозга и глаз связаны между собой. В случае с болезнью Альцгеймера и возрастной потерей зрения оказалось, что связующую роль играет белок бета-амилоида, который накапливается в обоих органах.