Мутации в гене паркин связаны с развитием болезни Паркинсона у людей в возрасте до 40 лет — в среднем, на пару десятилетий раньше, чем у пациентов без генетических нарушений. Канадские ученые подробно изучали роль паркина в качестве инструмента для защиты мозга от нейродегенерации и определили два пути, которые он для этого использует. Их выводы опубликованы на сайте Оттавского университета.

В рамках экспериментов ученые использовали образцы клеток мозга человека и мышей. Сначала они увидели, что белок паркин действовал как мощный антиоксидант, атакующий потенциально вредные оксиданты в головном мозге. С другой стороны, паркин также изолировал эти вредные молекулы в специальном хранилище по мере старения мозга, чтобы нервные клетки могли функционировать нормально.

Известно, что у людей с мутациями в обоих копиях гена паркина эти защитные функции отсутствуют, поэтому болезнь начинает развиваться достаточно рано. «Если нам удастся доставить антиоксиданты или здоровую копию гена в мозг людей с этим генетическим дефектом, то это могло бы замедлить или даже остановить ранее начало болезни Паркинсона», — заявила соавтор исследования Джулианна Томлинсон.

Пока не ясно, сработает ли такая стратегия лечения по доставке антиоксидантов для пациентов без наследственной формы болезни Паркинсона, однако ученые этого не исключают. Если дальнейшие эксперименты подтвердят гипотезу, ученые возьмутся за разработку экспериментальных препаратов и для пациентов с поздним началом заболевания.

Между тем американские исследователи определили роль белка паркина не только в развитии болезни Паркинсона, но и в возникновении рака и сахарного диабета второго типа. Выяснилось, что в комбинации еще с двумя ферментами он запускает процесс аутофагии.