Гормон лептин, вырабатываемый клетками жировой ткани, считается важнейшим связующим звеном между мозгом и телом, контролирующим энергетический баланс и предоставляющий информацию о состоянии метаболических процессов. Несмотря на значительные успехи в изучении роли лептипа в различных процессах, многие вопросы остаются для ученых открытыми. Новое исследование команды из Утрехтского университета (Нидерланды) раскрывает механизм регуляции переедания лептином.
Лептин подавляет чувство голода или снижает привлекательность пищи, передавая сигналы участкам мозга, которые контролируют пищевое поведение через дофаминовую систему вознаграждения. Известно, что в этом процессе участвуют дофаминергические нейроны вентральной тегментальной области, передающие сигналы к прилежащему ядру, однако большинство из них не содержат рецепторов для лептина.
«Хотя рецепторы лептина присутствуют на некоторых дофаминергических нейронах, выяснилось, что они также есть и в тормозных нейронах, регулирующих активность дофамин-высвобождающих», — рассказал автор работы Роджен Адан. Эксперименты на моделях животных показали, что некоторые из этих тормозных нейронов подавляли поиск пищи в моменты голода, а другие — в момент уже наступившего насыщения.
«Оказывается, лептин играет ключевую роль в цепи, объединяющей средний мозг и лимбическую систему», — прокомментировали авторы. Нацеливание на эти нейроны открывает новые возможности для лечения анорексии и ожирения. Такие экспериментальные стратегии лечения, как ингибирование данных нейронов, будут протестированы в дальнейших доклинических экспериментах.
Между тем ученые из США изучали свойства грелина, называемого «гормоном голода» и обнаружили его влияние на память. Выяснилось, что без него животные быстро забывали о последнем приеме пищи и начинали переедать.
