Раковые клетки отличаются от обычных, по сути, тем, что растут бесконтрольно, поглощая в процессе много энергии. Это делает митохондрии отличной мишенью для медицинских препаратов, но прогресс в этом направлении движется медленно. Многие из предложенных лекарств токсичны и воздействуют заодно на здоровые клетки, которым тоже нужна энергия. Команда ученых из Швеции, Дании и Германии исследовала новый, более безопасный путь непрямого воздействия на митохондрии.
Обычно эти структуры содержат собственную ДНК. Молекулы митохондриальной ДНК (мтДНК) регулируется серией белков и, как обнаружили ученые, при воздействии на них нарушается экспрессия генов в мтДНК. В частности, они выделили один фермент — митохондриальную РНК-полимеразу (POLRMT), пишет New Atlas.
После тщательных поисков команда обнаружила химическое соединение, которое подавляет POLRMT, и испытали его на мышах с пересаженными от человека раковыми клетками. Животным давали препарат орально в течение четырех недель. Результаты оказались многообещающими: ингибитор POLRMT существенно сократил жизнеспособность и рост опухолей, не причиняя вреда здоровым клеткам.
«Наши данные показывают, что мы фактически заморили раковые клетки голодом без серьезного побочного отравления, — заявила Нина Бонекамп, соавтор исследования. — Это открывает перед нами возможность лечения рака. Другое преимущество нашего ингибитора в том, что мы точно знаем, где он соединяется с POLRMT и что делает с белком. Это выгодно отличает наш препарат от других, включая те, которые уже применяются в медицине».
Тем не менее, нельзя исключать опасности побочных эффектов, подчеркивают исследователи. Хотя здоровые клетки поначалу выдерживают стресс, постепенно им тоже становится плохо. Хватит ли у них сил, чтобы продержаться до конца терапии — покажут дополнительные исследования.
Исследователи из Колорадского университета в Дэнвере доказали, что раковые стволовые клетки нуждаются в метаболизме белка, в отличие от здоровых. Именно эта разница — слабое место опухоли. И оно позволит ориентироваться только на злокачественные клетки во время лечения.