Исследования ученых из Калифорнийского университета в Сан-Диего показали, что белок girdin действует в качестве тормоза для макрофагов — иммунных клеток, запускающих воспалительный процесс в ответ на вирусы и другие патогены.

Баланс этого механизма имеет ключевое значение, поскольку нередко воспалительный процесс, по неясным причинам, может выйти из-под контроля и приводить к развитию сепсиса, колиту и многим другим тяжелым состояниям.

Когда ученые удалили ген girdin из макрофагов у мышей, то их иммунные клетки стали чрезмерно активными даже на небольшое количество патогена в организме. Затем они создали имитирующие girdin пептиды и ввели их мышам. Такое лечение снизило воспалительную реакцию у грызунов.

Подробно изучая механизм действия белка, ученые обнаружили, что он соединяется с молекулой TLR4, которая работает как антенна в поиске патогена. Оказалось, что без белка TLR4 запускает каскад иммуностимулирующих сигналов, способствуя развитию чрезмерной иммунной реакции.

Несмотря на то, что полученные результаты имеют важное значение для лечения аутоиммунных и ряда других заболеваний первоочередной задачей для ученых пока остается всестороннее изучение механизмов развития цитокинового шторма при COVID-19, когда иммунная система запускает чрезмерный ответ, поражающий внутренние органы. Эту проблему сейчас изучают ученые по всему миру и каждое новое исследование вносит свой вклад в пока еще не собранный пазл.

Например, британские ученые показали, что чрезмерная иммунная реакция при тяжелой форме COVID-19 возникает из-за скопления гиперактивных Т-клеток.