Испытания, которые проводили специалисты лондонского Института онкологических исследований, на 21 пациенте с запущенными твердыми опухолями, дефекты различных генов которых не позволяют координировать ремонт ДНК. У одиннадцати пациентов были опухоли с дефектами или потерями ключевого гена ATM, рассказывает EurekAlert.

Целью этих испытаний была оценка безопасности BAY1895344, ингибитора ATR, и идентификация максимально допустимой дозы, которую можно дать раковым больным, которые уже проходили лечение различными препаратами.

Исследователи обнаружили, что пациенты переносят препарат хорошо. Более того, есть обнадеживающие признаки того, что он эффективен против запущенного рака с дефектами в гене ATM. BAY1895344 остановил рост опухоли у восьми из 21 пациента и сократил опухоль еще у четырех пациентов с мутацией ATM — что очень неплохо для первой фазы испытаний, задача которой — проверить безопасность, а не эффективность.

Действие препарата, по всей видимости, длительное, средний период реакции — 316 дней. Наиболее распространенное побочное действие — анемия, которую можно купировать переливанием крови и которая обычно не требует приостановки приема лекарства.

Ученые смогли также проанализировать биохимический и фармакологический эффекты препарата и заметили, что он наносит вред ДНК. Повреждение ДНК — главная причина рака, ведущая к мутациям ключевых генов, которые позволяют раковым клеткам бесконтрольно делиться. Оно же может быть фундаментальной слабостью опухолей, которую можно использовать — раковые клетки можно уничтожать, еще больше разрушая ДНК или мешая им чинить ее.

Исследователи намерены провести дальнейшие испытания для оценки безопасности и эффективности BAY1895344 в качестве лекарственного препарата.

Не так давно ученые обнаружили новый способ преодолеть защиту злокачественных клеток. Скомбинировав две стратегии, исследователи нашли способ уничтожить раковые клетки, устойчивые к лекарствам.