Специалисты из Института исследований рака обнаружили новый способ преодолеть защиту злокачественных клеток. Для этого ученые объединили две стратегии борьбы с раком.

Как сообщает Eurek Alert, команда искала метод повысить эффективность ингибиторов CHK1 — молекул, которые ослабляют способность раковых клеток восстанавливать повреждения ДНК. Они обрабатывали клетки рака легких и кишечника экспериментальным препаратом под названием SRA737 — одним из ингибиторов CHK1.

Одновременно с этим авторы искали среди тысяч белков те, воздействие на которые может усилить действие SRA737. Лучшими кандидатами оказались ДНК-полимеразы из семейства B. Эти ферменты отвечают за точную репликацию ДНК.

Эксперименты показали, что обработка раковых клеток ингибитором этих ферментов афидиколином делает их более уязвимым к SRA737. В результате злокачественные клетки еще хуже переносят повреждения ДНК и быстро погибают от стресса. Этот эффект наблюдался в восьми из девяти исследованных клеточных линий.

Ранее комбинация ингибиторов CHK1 с некоторыми другими препаратами уже демонстрировала свою эффективность. Например, сочетание с гемцитабином в клинических испытаниях успешно уничтожало клетки рака заднего прохода и половых органов. К сожалению, сам по себе афидиколин не подходит для использования в терапии из-за своей токсичности. Исследователям предстоит найти другие ингибиторы ДНК-полимераз из семейства B.

По мнению авторов, в перспективе комбинированная терапия позволит бороться с целым рядом онкологических заболеваний, включая лекарственно-устойчивые разновидности. Кроме того, концентрация ДНК-полимераз семейства B в опухолях может стать индикатором, который укажет на перспективность лечения ингибиторами CHK1 для каждого конкретного пациента.

Специалисты из Университета Райса разработали «молекулярную дрель», способную уничтожать болезнетворные бактерии. Новые эксперименты подтвердили, что методика эффективна и против раковых клеток и паразитов.