Новая терапевтическая стратегия, о которой рассказывает EurekAlert, использует две биохимических медиатора — простагландин Е1 (PGE1) и простагландин А1 (PGA1), которые повышают уровень дофамина в головном мозге. У пациентов с болезнью Паркинсона уровень дофамина снижается по мере прогрессирования заболевания и постепенно приводит к нарушению моторных функций, ригидности мышц, а также нарушению сна, депрессии и другим следствиям болезни.

Ученые из США и Сингапура обнаружили, что PGE1 и PGA1 положительно влияют на уровень дофамина, когда связываются с белком Nurr1.

Это взаимодействие приводит к заметному увеличению выработки дофамина и одновременно предотвращает гибель нейронов мозга.

В экспериментах на моделях мышей с болезнью Паркинсона активация Nurr1 значительно улучшала их двигательные функции.

Результаты открывают новый путь для создания препаратов, активирующих Nurr1. «В настоящее время существуют методы лечения, которые направлены на повышения уровня дофамина, однако они имеют побочные эффекты и могут лишь устранять симптомы, не замедляя прогрессирование болезни», — прокомментировали авторы.

PGA1 известен своими противовоспалительными и противоопухолевыми свойствами, а PGE1 используется в клинической практике. Это означает, что тестирование новой терапии может быть ускорено и экспериментальный препарат быстрее достигнет клинических испытаний.

В настоящий момент ученые разработают над синтетической формой PGE1/PGA1, которая будет активировать Nurr1, тем самым останавливая или обращая вспять развитие болезни Паркинсона.

Другое экспериментальное лечение недавно протестировали на одном пациенте в США. Ему были трансплантированы дофаминовые нейроны, полученные путем перепрограммирования из клеток его кожи. Лечение оказало невероятный эффект и за два года вернуло человека к обычной жизни.