На сегодняшний день известно, что SARS-CoV-2 проникает в клетки человека при помощи рецептора ACE2 и фермента TMPRSS2. Однако острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) и цитокиновый шторм развиваются в организме на более поздних стадиях, даже в том случае, когда количество вируса может уменьшаться. Учитывая эти взаимосвязи, японские ученые из Университета Хоккайдо предположили, что воспаление должно начинаться по какому-то другому пути.

Когда SARS-CoV-2 проникает в здоровые клетки, то это уменьшает в них количество ACE2, что приводит к увеличению в крови полипептида ангиотензина II. Оказалось, что ангиотензин II запускает воспалительный путь NF-κB и IL-6-STAT3 в не иммунных клетках, а в эндотелиальных и эпителиальных. В результате это приводит к развитию цитокинового шторма, переходящего в ОРДС, выяснили ученые.

«Усиление этого воспалительного пути может возникать с возрастом, что объясняет повышенный риск смертности от COVID -19 у пожилых людей», — заявил соавтор исследования Масааки Мураками.

Используя лекарственные средства, которые нацеливаются на этот путь частично или полностью, можно потенциально нарушить эту опасную для жизни воспалительную реакцию, добавил он.

Ученые из других стран уже тестирует некоторые лекарства-кандидаты, которые могли бы остановить чрезмерную иммунную реакцию в организме пациентов с COVID -19. Например, ученые из США обнаружили противовоспалительные свойства в препарате для лечения алкоголизма, а исследователи из Южной Кореи в лекарстве от астмы.