Скопление белков бета-амилоидов в головном мозге принято считать одним из главных признаков болезни Альцгеймера. Чем больше формируется таких бляшек, тем хуже прогноз и симптомы заболевания. Изучая природу развития нейродегенерации мозга у мышей, американские ученые обнаружили новый биомаркер болезни — белок агрегатин (aggregatin). Работа опубликована на сайте Кейсовского университета западного резервного района.

Свое название белок получил благодаря обнаруженным свойствам: он объединял вокруг себя бляшки бета-амилоидов.

Эксперименты на мышах показали, что кодируемый геном FAM222A белок агрегатин связан с образованием амилоидных бляшек, а соединение с ними происходит благодаря взаимодействию с амилоидным бета-пептидом.

Введение здоровым мышам агрегатина ускоряло скопление токсичных бляшек в головном мозге, приводило к воспалению и ухудшало когнитивные функции грызунов. Наблюдения показали, что именно агрегатин способствовал объединению бета-амилоидов.

Тестируя обратную взаимосвязь, ученые ингибировали действие белка и зафиксировали обнадеживающий результат: бляшек стало меньше, нейровоспаление снизилось, а когнитивные функции восстанавливались.

«Наши результаты указывают, что агрегатин может быть новым фактором риска развития болезни Альцгеймера. Теперь мы рассматриваем его в качестве потенциальной терапевтической мишени для лечения заболевания», — заявил соавтор исследования Синлун Ван. Однако прежде функция белка должна быть подтверждена у человека. Исследования будут продолжены.

Агрегация белков в токсичные бляшки считает ключевым фактором развития болезни Альцгеймера, однако существуют еще и генетические риски. Считается, что семейный анамнез во многом определяет вероятность развития болезни у человека, однако недавние выводы ученых указывают, что факт болезни в семье не гарантирует ее неизбежность.