Раскрыт секрет работы белка, ответственного за деление клеток и рак
Logo
Cover

Исследователи из США выяснили, как именно белок TPX2 регулирует ветвление микротрубочек — молекулярных структур, необходимых для деления клеток. Сбои в работе TPX2 — причина многих случаев рака.

При делении клеток тубулиновые микротрубочки образуют специальную веретенообразную структуру, которая растаскивает хромосомы по двум формирующимся клеткам. Очень важно, чтобы в каждую новую клетку попало равное количество хромосом — в противном случае возможны самые серьезные последствия, вплоть до рака. Поэтому микротрубочки должны собираться вовремя и в нужном месте.

Сборка микротрубочек зависит от нескольких факторов. Так называемый гамма-тубулиновый кольцевой комплекс (γ-TuRC) инициирует объединение белков-тубулинов, а комплекс augmin заставляет микротрубочки ветвиться. Белок TPX2 также регулирует ветвление, однако если его слишком много, процесс идет неправильно. По некоторым данным, 25% случаев рака связаны с повышенным уровнем этого белка.

Исследователи из Принстонского университета решили выяснить, как именно работает TPX2. Для этого они воссоздали процесс формирования микротрубочек вне клетки, сообщает Phys.org.

Выяснилось, что данный белок, подобно augmin, связывается с микротрубочками и регулирует работу γ-TuRC. Кроме того, он воздействует на сам augmin. Это делает контроль за процессом еще более эффективным.

Исследователи также обнаружили, что TPX2 ведет себя как жидкость, образуя жидкий слой на поверхности существующих микротрубочек. Затем они преобразуются в отдельные капли, содержащие тубулин. Именно из этих капель собираются новые ответвления микротрубочек.

Таким образом, TPX2 лежит в основе процесса ветвления микротрубочек при делении клеток. Теперь исследователям предстоит выяснить, какие молекулярные сигналы инициируют конденсацию данного белка.

Ранее биологи обнаружили белок, который держит мышцы в тонусе без тренировок. В перспективе открытие поможет людям, чьи мышцы слабеют от возраста или наследственных заболеваний.