Logo
Cover

Слабое место диабета нашли на ранней стадии развития болезни в организме. Воздействуя на новую мишень, ученые смогут замедлить заболевание, а в перспективе — вылечить его.

Группа ученых из Германии расшифровала молекулярный механизм, нарушающий стабильность и дифференциацию регуляторных Т-клеток (Tregs), которые предотвращают сверхактивные иммунные реакции в организме. При развитии сахарного диабета первого типа защитные свойства Т-клеток ослабевают, что разрушает инсулин продуцирующие бета-клетки поджелудочной железы. Теперь появился способ это исправить. Работа опубликована на сайте Немецкого центра исследований диабета.

Ученые определили механизм, который на ранней стадии диабета приводит с уменьшению количества функциональных Tregs-клеток. Решающую роль в этом процессе играет молекула miRNA142-3p.

Высокий уровень miRNA142-3p способствует развитию и прогрессированию чрезмерной аутоиммунной реакции, показали исследования. MiRNA142 снижает экспрессию белка Tet2 в Tregs-клетках, а это в свою очередь приводит к эпигенетическим изменениям в гене Foxp3. Этот каскад реакций снижает общее количество Tregs-клеток и нарушает их стабильность.

«Мы определили прямую связь между miRNA142-3p и нарушением функции Tregs-клеток, которые впоследствии приводят к развитию диабета», — прокомментировала соавтор исследования Кэролайн Дэниэл.

В экспериментах на лабораторных животных ученые ингибировали miRNA142-3p, после чего количество функциональных Tregs-клеток постепенно увеличивалось, а аутоиммунная реакция в организме снижалась.

«Целевое воздействие на miRNA142-3p открывает новые возможности для подавления сверхактивной иммунной реакции против инсулин продуцирующих бета-клеток», — подчеркнули авторы. Наиболее эффективный способ нацеливания на новую терапевтическую мишень протестируют в следующих этапах исследований.

Между тем ученые из США нашли новый способ лечить сахарный диабет второго типа. Их экспериментальная терапия оказалась эффективной в долгосрочной перспективе при тестировании на лабораторных животных.