Лекарства от болезни Альцгеймера могут защищать от старения
Logo
Cover

Свойства против старения обнаружились у двух экспериментальных препаратов. Опыты с животными показали, что они замедляют процессы старения на клеточном уровне у здоровых особей.

Ученые из Института биологических исследований Солка доказали, что экспериментальные лекарственные средства для лечения болезни Альцгеймера под названием CMS121 и J147 могут быть эффективны для замедления старения. В предыдущих опытах с мышами было показано их положительное влияние на память и дегенерацию клеток мозга. Теперь ученые также обнаружили и «антивозрастные» свойства.

Оба препарата замедляли процесс старения у здоровых мышей, блокируя повреждения клеток мозга, которые обычно происходят с возрастом, показали наблюдения.

Эти свойства обнаружились, когда ученые исследовали механизмы воздействия CMS121 и J147 на организм грызунов.

Выяснилось, что они нацеливаются на молекулярные пути, которые ассоциированы с долголетием и старением.

В новых опытах препараты давали мышам в возрасте девяти месяцев, что эквивалентно пожилому возрасту человека. Эксперимент продолжался в течение четырех месяцев, после чего команда оценила память и поведение животных, а также генетические и молекулярные биомаркеры в мозге.

Результаты грызунов в тестах на память улучшились, также как и их состояние на клеточном и молекулярном уровне по сравнению с контрольной группой.

Более подробные эксперименты показали, что оба препарата положительно влияют на митохондрии: клетки мозга были защищены от молекулярных изменений, которые обычно происходят с возрастом.

«Важно отметить, что дисфункция митохондрий у человека ассоциирована со старением и болезнью Альцгеймера, что позволяет предположить схожую взаимосвязь для людей», — прокомментировала соавтор исследования Памела Махер.

В следующих этапах исследований команда намерена выяснить влияние CMS121 и J147 на старение в других органах.

Недавно ученые из Франции обнаружили, что на старение человека может влиять присутствие исключительного белка. Оказалось, что его дефицит или отсутствие определяет клеточное старение.