Терапия направлена на недавно обнаруженный белковый комплекс, который включает фактор деления митохондрий MFF и потенциал-зависимый анионный канал VDAC1. Предыдущие исследования показали, что MFF имеет повышенную экспрессию при развитии рака и взаимодействует с VDAC1, способствуя выживанию злокачественных клеток. Выводы нового исследования опубликованы на сайте Вистаровского института (США).

Первый этап экспериментов показал, что разрушение комплекса MFF- VDAC1 приводит к гибели раковых клеток. Это помогло ученым сфокусироваться на новой потенциальной мишени в борьбе с раком. Следующим шагом стало создание молекулы, которая могла бы нарушить взаимодействие белков.

Созданная молекула показала высокую противораковую активность. При этом лечение не наносило вреда здоровым клеткам.

Терапию протестировали на клетках рака простаты, меланомы, легких, молочной железы и глиобластомы, включая резистентные к лечению клетки, а также в доклинических экспериментах на моделях мышей.

Во всех случаях лечение запускало сильную противоопухолевую активность, а у лабораторных животных хорошо переносилось и не вызывало признаков токсичности.

Ученые считают, что лекарственное средство может быть преобразовано в новую эффективную противоопухолевую терапию для многих типов рака. Исследования команды будут продолжены.

Другая группа ученых обнаружила, что иной метод нацеливания на VDAC может побудить раковые клетки к запрограммированному самоубийству. Их технология также обладает потенциалом для лечения нескольких типов опухолей.