Найден молекулярный путь для остановки болезни Альцгеймера
Logo
Cover

Исследователям из США удалось обнаружить путь, который предотвращает накопление токсичной формы бета-амилоидных белков — одной из основных причин болезни Альцгеймера. Мышей ученые защитили, осталось лишь понять, как активировать этот механизм у людей.

Специалисты из Детской исследовательской больницы Святого Иуды обнаружили молекулярный механизм, предотвращающий накопление в мозге токсичных белков, ответственных за симптомы болезни Альцгеймера. Как отмечает Science Daily, открытие также позволит регулировать воспаление и иммунный ответ против злокачественных опухолей головного мозга.

Молекулярный путь, названный LC3-ассоциированным эндоцитозом, был выявлен в микроглие — иммунных клетках центральной нервной системы.

В ходе экспериментов с мышами ученые доказали, что его активация защищает от накопления токсичной формы бета-амилоидного белка, а также нейровоспаления и нейродегенерации.

Ученые сравнивают работу этой системы с автомойкой. Рецепторы микроглии захватывают неправильно свернутые бета-амилоидные белки и доставляют их на утилизацию. Затем они возвращаются на поверхность иммунной клетки. Для правильной работы молекулярного пути необходимы белки Rubicon, Beclin 1, ATG5 и ATG7.

С возрастом их экспрессия уменьшается, что может быть одной из причин нейродегенеративных заболеваний.

По мнению исследователей, активация LC3-ассоциированного эндоцитоза может стать основой для терапии болезни Альцгеймера за счет разрушения токсичных бета-амилоидов и смягчения нейровоспаления. В то же время, у детей с опухолью головного мозга логичнее ингибировать этот путь, благодаря чему микроглия будет активнее уничтожать раковые клетки.

Болезнь Паркинсона — еще одно заболевание, связанное с накоплением неправильно свернутых белков. Новые данные подтверждают, что токсичные альфа-синуклеины могут возникать в кишечнике, а затем по блуждающему нерву распространяться в мозг и разрушать его.