Найден белок, который усиливает действие химиотерапии
Logo
Cover

Испанские ученые ускорили гибель злокачественных клеток. Воздействие специфического белка TP53INP2 делает их особенно уязвимыми для химиотерапии.

Исследователи из Барселонского университета доказали, что белок под названием TP53INP2 вызывает апоптоз злокачественных клеток при химиотерапии. Апоптоз — это процесс запрограммированной гибели клеток, однако раковые избегают его и тем самым распространяются по организму. Новый метод лечения лишает клетки этой «суперспособности».

Многие исследования ученых разных стран направлены на поиск любого рычага для активации апоптоза раковых клеток. Испанские исследователи определили, что TP53INP2 играет в этом процессе важную роль.

Команда выяснила, что если клетки содержали высокий уровень TP53INP2, то апоптоз ускорялся и наоборот — без него клетки были устойчивы к запрограммированной гибели.

Затем ученые доказали, что TP53INP2 повышает эффективность некоторых видов химиотерапии. Белок делает их более чувствительными и уязвимыми и помогает химическим препаратам эффективнее воздействовать на опухоль.

В частности, команда подтвердила эффективность тандема TP53INP2 и метода химиотерапии под названием TRAIL, который избирательно вызывает гибель злокачественных клеток.

В текущем эксперименте ученые доказали эффект для двух видов рака — печени и молочной железы. В будущих исследованиях команда протестирует терапию и для других опухолей.

Тем временем канадские ученые пытаются вообще исключить химиотерапевтическое воздействие для онкобольных. Они создали лекарственное средство из двух препаратов, которое может заменить токсичную терапию для некоторых типов опухолей.