Устойчивость к антибиотикам считается одной из ключевых угроз для людей в ближайшие десятилетия. Невосприимчивость к терапии традиционно лечится новыми антибиотиками и долгое время этот замкнутый круг хранил много скрытых механизмов. Американские ученые из Медицинского колледжа Бейлора выявили все детали процесса, который заставляет бактерию мутировать.

На примере кишечной палочки (Escherichia coli) команда обрабатывала бактерии низкими дозами антибиотика ципрофлоксацина. Этот препарат, уточняют авторы, вызывает у бактерий новые мутации, которые и формируют устойчивость к терапии. Затем ученые подробно изучали пути, которые активировались на фоне формирования резистентности.

Ципрофлоксацин вызывал разрывы ДНК, которые высвобождали активные формы кислорода. Эти соединения активировали общую стрессовую ситуацию, которая приводила к массовой репарации повреждений, что и вызывало мутации.

Выброс реактивного кислорода происходил только у 10-25% бактериальной популяции. Именно они выполняли ключевые шаги, которые завершались мутациями генов.

Затем команда обнаружила, что уже одобренный американским регулятором FDA препарат под названием эдаравон способен подавлять выработку активных форм кислорода. Сегодня он используется для терапии бокового амиотрофического склероза и инсульта.

Когда они применили препарат против бактерий кишечной палочки, развитие мутаций замедлилось.

Теперь перед учеными стоит задача протестировать препарат на культурах других бактерий и выяснить, можно ли его применять параллельно с антибиотиками.

Как показывают недавние исследования, ципрофлоксацин также является одним из наиболее вредных для микробиоты кишечника антибиотиков. Он надолго убивает полезные популяции бактерий, доказывают наблюдения.