Аутоиммунные заболевания, например, диабет первого типа и рассеянный склероз, возникают, когда иммунные клетки атакуют организм хозяина. Современные методы лечения позволяют подавить иммунную реакцию, однако это делает пациентов уязвимыми к инфекциям, отмечает Eurek Alert.

Исследователи из Университета штата Юта разработали иной подход, который нацелен на неправильно работающие иммунные клетки, но не затрагивает нормально функционирующие.

В качестве мишени они выбрали белок запрограммированной клеточной гибели PD-1. В норме лимфоциты вырабатывают его в ответ на вторжение патогенов, однако при аутоиммунных заболеваниях механизмы контроля выходят из строя и он синтезируется постоянно.

Чтобы уничтожить вышедшие из-под контроля лимфоциты, ученые создали молекулу, состоящую из трех частей: фрагмента антитела против PD-1, бактериального токсина и связывающего их альбумина. Антитело работает как ключ, который присоединяется к иммунным клеткам, после чего токсин убивает их.

При этом здоровые лимфоциты, которые производят PD-1 только в случае необходимости, остаются незатронутыми.

В эксперименте с грызунами лечение замедлило развитие диабета первого типа на 10 недель по сравнению с контрольной группой. У мышей с рассеянным склерозом терапия остановила прогрессирование паралича и вернула способность ходить. Никаких признаков иммунодефицита у подопытных животных обнаружено не было.

В настоящее время исследователи разрабатывают аналогичную методику для лечения людей. Для этого им необходимо найти антитело против человеческого белка PD-1. В случае успеха лечение аутоиммунных заболеваний изменится навсегда.

По мнению исследователей из США, ключевую роль в развитии рассеянного склероза могут играть воспалительные процессы в кишечнике. Это подтверждается тем фактом, что у пациентов с пищевой аллергией рассеянный склероз развивается намного активнее.