Группа ученых из Йельского университета обратила внимание на ранние этапы развития болезни Альцгеймера. Они обнаружили, что клеточный прионный белок составляет важную часть опасного сигнального процесса, связанного с бета-амилоидными бляшками и если нарушить взаимодействие между этими двумя веществами, то заболевание можно остановить на самых ранних стадиях, рассказывает New Atlas.

Ученые просканировали свыше 10 000 потенциальных молекул-ингибиторов и нашли подходящую кандидатуру в цефиксиме, антибиотике класса цефалоспоринов. В серии последующих экспериментов исследователи заметили, что антибиотик разрушается в течение нескольких дней и образует определенный полимер, который проникает сквозь гемоэнцефалический барьер и нарушает связь между бета-амилоидом и клеточным прионным белком. Любопытно, что эти новые молекулы образуются только из цефиксима или цефтазидима, но не из других цефалоспоринов.

Подготовив раствор оптимизированной молекулы, ученые протестировали ее на больных Альцгеймером мышах. Грызуны продемонстрировали признаки значительного восстановления синапсов и улучшения памяти.

Экспериментальный полимерный коктейль также показал аналогичные результаты при взаимодействии с клеточной моделью кортико-стриоспинальной дегенерации.

Исследователи настроены оптимистично, но подчеркивают, что до начала клинических испытаний им предстоит пройти большой путь.

Зато к клиническим испытаниям готова вакцина, уменьшающая накопление токсинов в мозге. Ее разработка затянулась из-за непредвиденных осложнений, но теперь ученые США смогли уменьшить накопление белков тау и бета-амилоидов без серьезных побочных эффектов.