Накопление токсичных белков в нейронах связано с целым рядом заболеваний мозга, включая болезни Паркинсона и Альцгеймера. Многие из них проявляются в пожилом возрасте, когда способность клетки расщеплять белки снижается.

Исследователи из Института Скриппса, решили найти соединение, способное стимулировать процесс расщепления белков и остановить нейродегенерацию на ранних стадиях. Для этого они изучили 21 различную молекулу из числа тех, что продлевают жизнь червям-нематодам Caenorhabditis elegans.

В ходе исследования выяснилось, что большинство соединений работают только в том случае, если их применить к молодым особям. Единственным исключением оказался антибиотик миноциклин, который успешно продлевал жизнь даже пожилым особям C. elegans.

Чтобы проверить, действительно ли препарат влияет на скорость агрегации белков, ученые сравнили содержание альфа-синуклеинов и бета-амилоидов у червей, половина которых получала обычную воду, а половина — миноциклин. Оказалось, что особи, получавшие антибиотик, независимо от возраста накапливали токсичные белки медленнее, сообщает Science Daily.

Однако механизм действия миноциклина оказался не таким, как исследователи предполагали в начале работы. Вместо того, чтобы ускорять расщепление белков, препарат воздействовал на рибосомы и блокировал их работу. В результате белков, в том числе и токсичных, выделялось меньше.

Данный вывод был подтвержден как на червях, так и на мышах и культурах человеческих клеток. Дополнительные эксперименты подтвердили, что миноциклин повышает продолжительность жизни, регулируя производство белков в рибосомах.

Ученые надеются, что смогут оптимизировать миноциклин, уже одобренный препарат, для лечения нейродегенеративных заболеваний. Впрочем, совсем не обязательно, что эффект, полученный на животных, удастся повторить на людях. К тому же дополнительное использование антибиотиков кажется не вполне разумным в условиях, когда этих препаратов и так назначают слишком много, что приводит к ускоренной эволюции устойчивых бактерий.