При болезни Паркинсона нейроны мозга гибнут из-за накопления токсичной формы белка альфа-синуклеина. Первым по удар попадает основание мозга, из-за чего пациенты испытывают проблемы с контролем движения. Причина, которая заставляет альфа-синуклеин мутировать и слипаться в бляшки, остается неизвестной.
Согласно необычной гипотезе, высказанной более десяти лет назад, болезнь Паркинсона возникает в кишечнике. Отсюда дефектный белок распространяется по блуждающему нерву и достигает мозга.
Некоторые наблюдения подтверждают эту идею, сообщает Science Magazine. У пациентов с болезнью Паркинсона часто возникают проблемы с желудочно-кишечным трактом, например, запоры, причем они появляются за несколько десятилетий до других симптомов. Также известно, что люди, перенесшие ваготомию — рассечение блуждающего нерва — намного реже заболевают болезнью Паркинсона.
Ученые из Исследовательского института Ван Анделя (США), о работе которых рассказывает Telegraph, решили выяснить, существует ли связь между развитием болезни Паркинсона и аппендиксом — выростом толстой кишки размером с мизинец.
Они проанализировали медицинские записи 1,7 млн жителей Швеции начиная с 1964 года и пришли к выводу, что удаление аппендикса снижает риск болезни Паркинсона примерно на 20%.
Впрочем, когда исследователи отдельно проанализировали данные для сельских и городских жителей, эффект аппендэктомии обнаружился только у первых. Вероятно, это связано с тем, что удаление аппендикса защищает лишь от тех случаев болезни, которые связаны с определенными экологическими факторами. В случае шведов, живших в деревне, это могли быть пестициды.
Чтобы подтвердить защитный эффект аппендэктомии, исследователи проанализировали более подробные истории болезни 800 человек с болезнью Паркинсона. Оказалось, что у пациентов, перенесших удаление аппендикса за 20 лет до постановки диагноза или раньше, начало заболевания было отложено в среднем на 3,6 лет. Более поздняя процедура не давала подобного эффекта.
Наиболее неожиданные выводы были сделаны в ходе изучения аппендикса здоровых людей. Из 48 образцов все, кроме двух, содержали токсичные формы альфа-синуклеина.
Таким образом, «семена» болезни Паркинсона содержатся в организме каждого человека, однако некоторым удается удерживать их от попадания в мозг.
При болезни Паркинсона соотношение содержащейся в аппендиксе токсичной формы белка к нормальной увеличивается примерно в четыре раза, однако пока неясно, что именно вызывает эти изменения. Поскольку аппендикс играет определенную роль в работе иммунной системы и регуляции микробиома, спусковым крючком могут быть кишечные инфекции.
Исследование далеко от завершения, поэтому его авторы не рекомендуют удалять аппендикс в профилактических целях. Тем не менее, они надеются, что в будущем им удастся найти способ контролировать накопление альфа-синуклеина в аппендиксе и других отделах кишечника, а также предотвращать его проникновение в мозг.
По мнению скептиков, авторам работы не удалось доказать причинно-следственную связь между удалением аппендикса и риском болезни Паркинсона. Возможно существование третьего фактора, который одновременно повышает вероятность воспаления аппендикса с его последующим удалением и снижает вероятность болезни Паркинсона.
Однако даже если причинно-следственная связь подтвердится, аппендэктомию вряд ли начнут проводить в профилактических целях.
Дело в том, что риск смерти во время этой операции составляет около 1:500. Профилактическое удаление будет менее рискованным, однако даже в этом случае риск заболеть болезнью Паркинсона останется ниже, чем умереть во время аппендэктомии.
Австралийские исследователи идентифицировали молекулу, которая может стать эффективным лекарством против болезни Паркинсона. У лабораторных животных это соединение блокировало токсичный белок, разрушающий нейроны, что позволило восстановить моторные функции.
