Лечение бактериальных инфекций антибиотиками часто вредит кишечной флоре. Когда здоровая микробиота уничтожена, может начаться размножение бактерии Clostridium difficile. Именно она производит токсины, которые попадают в клетки на поверхности слизистой кишечника, нарушая их барьерную функцию.

Команда ученых из Германии обнаружила, что дальнейший рост токсинов зависит от белка TRiC. Он отвечает за фолдинг белков — формирование длинных цепей аминокислот в клетке, которые создают их трехмерную структуру. Исследования доказывают, что TRiC играет существенную роль и в фолдинге бактериальных токсинов, которые переносятся через мембрану клетки и повторно «сворачиваются» уже внутри нее, сообщается на сайте Фрайбургского университета (Германия).

Чтобы проверить результат, ученые в одном случае заблокировали белок TRiC, а в другом отключили его генетически. Оба подхода оказались эффективными и не позволили токсинам убить здоровые клетки.

Предыдущие исследования доказали, что токсины передают клетке сахар для переключения белков, делая их неактивными. Это и приводит к гибели клетки. Влияние других бактериальных токсинов, которые могут передавать сахара, также зависят от белка TRiC. Ученые надеются, что эти выводы позволят им найти активные вещества для борьбы с токсинами.

Микробиота кишечника формирует иммунную систему человека и помогает ей выполнять свои защитные функции. Недавно ученые выявили клеточный механизм, благодаря которому бактерии защищают кишечник, а значит — всю иммунную систему.