Доступ к опухоли рака мозга осложняется физиологическим гематоэнцефалическим барьером. Под воздействием рака он отвлекает иммунные Т-клетки, которые пытаются проникнуть в мозг для атаки злокачественного новообразования. Открытие международной группы ученых расшифровывает молекулярную причину этого механизма и позволяет иммунным клеткам «пробить» блок для эффективного лечения рака, сообщается на сайте Медицинского колледжа Бейлора (США).

Здоровый гематоэнцефалический барьер имеет определенные характеристики, которые защищают мозг и закрывают к нему доступ. При некоторых заболеваниях, в частности — рассеянном склерозе, барьер меняет свою структуру. Тогда иммунные клетки проникают внутрь и вызывают заболевания, разрушая защиту нервной системы. При раке все происходит иначе.

При развитии рака мозга гематоэнцефалический барьер блокирует доступ Т-клеткам, из-за чего доставить лекарство к опухоли затруднительно.

Наблюдение показало, что молекула клеточной адгезии ALCAM сверхэкспрессируется на поверхности барьерного слоя, подавляя другие. Если усилить связь Т-клеток с ALCAM, можно создать нужный контакт с эндотелием для преодоления гематоэнцефалического барьера.

Команда использовала молекулу CD6 в качестве «системы самонаведения» и усилила необходимую связь. Чтобы проверить эффект, команда добавила Т-клеткам химерный антигенный рецептор, который позволил им избирательно направлять свои усилия против раковых клеток.

В результате Т-клетки с «системой самонаведения» значительно уменьшали рост опухоли по сравнению с обычными иммунными клетками.

Ученые подчеркивают, что управляемые Т-клетки были нацелены исключительно на рак и не повреждали здоровые ткани организма.

«Метод потенциально применим не только для рака. Мы рассчитываем, что новый подход может стать основой для терапии различных патологий мозга», — говорит старший автор исследования Набиль Ахмед. Сейчас команда готовится к проведению клинических исследований.

Другие ученые нашли белок, который регулирует производство стволовых клеток мозга. Он ограждает организм от развития рака мозга, блокируя неправильные пути развития. Обнаруженный механизм можно будет использовать для разработки новых стратегий лечения рака мозга.