Аутофагия происходит с участием аутосом — особых структур, которые поглощают ненужные белки и нефункционирующие органеллы. После этого они сливаются с лизосомами, где идет процесс расщепления до отдельных молекул. Полученные вещества клетка может использовать заново.

Для многих возрастных заболеваний, в том числе болезни Альцгеймера, характерна дисфункция аутофагии. Ученые предположили, что стимуляция процесса позволит остановить развитие таких болезней.

Ученые решили проверить гипотезу на черве-нематоде С. elegans. Для этого они воздействовали на транскрипционный фактор — белок, который регулирует интенсивность аутофагии. Исследователи заблокировали его поступление в ядро, в результате чего аутофагия стала происходить более активно. Это, в свою очередь, на 15-45% увеличило продолжительность жизни нематод.

Ученые попытались найти препарат, способный воспроизвести этот эффект. Оказалось, что для этого подходят селективные ингибиторы ядерного экспорта — средства, которые изначально применялись для борьбы с раком.

Эксперименты на генетически модифицированных дрозофилах, которые служат моделью для изучения бокового амиотрофического склероза, показали, что эти препараты могут замедлить нейродегенерацию и продлить срок жизни.

На последнем этапе исследования авторы работы проверили, справедливы ли для человека выводы, сделанные для беспозвоночных. Обработав культуру клеток HeLa ингибитором ядерного экспорта, они обнаружили, что активность аутофагии возросла. Таким образом, обнаруженный механизм одинаково эффективно работает и в организмах червей, и в человеческих клетках.

Ученые отмечают, что их открытие может стать основой для новых лекарств против возрастных заболеваний. Следующие исследования команды будут посвящены разработке таких препаратов и их клиническим испытаниям.