Сердечная недостаточность возникает, когда сердце не может эффективно перекачивать кровь. При этом в организме происходят длительные изменения в работе костного мозга, где образуются клетки крови и иммунной системы. До сих пор механизм этой связи оставался неясным. Ученые из Японии изучили этот процесс на моделях мышей. Выводы опубликованы на сайте Токийского научного института.

Ученые обнаружили, что в норме определенные клетки-защитники костного мозга вырабатывают белок HBEGF. При сердечной недостаточности количество этих клеток уменьшается. Часть из них начинает превращаться в жировые клетки. В результате костный мозг вырабатывает меньше HBEGF, а производство иммунных клеток меняется. Например, становится больше макрофагов CCR2, которые участвуют в воспалении и могут усиливать повреждение сердца.

Когда исследователи пересадили клетки костного мозга мышей с сердечной недостаточностью другим мышам у животных усилились изменения структуры сердца и нарушилась его функция. 

«Это показало, что нарушенная работа клеток костного мозга может способствовать развитию сердечной дисфункции», — прокомментировали авторы.

Примечательно, что в костном мозге человека обнаружили такие же клетки, которые вырабатывают HBEGF. Кроме того, у людей с сердечной недостаточностью количество жира в костном мозге было примерно в десять раз больше, чем у здоровых.

Однако эти данные не доказывают, что накопление жира в костном мозге вызывает сердечную недостаточность. Исследователи предполагают, что изменения в костном мозге помогают поддерживать длительное воспаление и тем самым могут усугублять заболевание. В дальнейшем изучение этого механизма позволит найти новые способы лечения сердечной недостаточности.

Недавно новая трехкомпонентная таблетка для лечения сердечной недостаточности снизила число госпитализаций и обращений в отделения неотложной помощи на 60% по сравнению со стандартной схемой терапии.