Препарат дараксонрасиб блокирует мутантный KRAS, который помогает раковым клеткам расти. Но даже при хорошем первоначальном ответе опухоль может адаптироваться к лечению и начать прогрессировать снова. Ученые из США проверили, можно ли с помощью иммунной системы сохранить эффект блокирования KRAS. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell Press.

В экспериментах на моделях мышей с раком поджелудочной железы они добавили к ингибитору KRAS искусственный аналог интерлейкина-21 под названием 21h10. Такая комбинация приводила к длительной ремиссии. Ни химиотерапия, ни сочетание ингибирования KRAS с препаратами иммунотерапии такого эффекта не дали.

Ученые показали, что соединение 21h10 активировало CD4 T-клетки. Запускаемый ими сигнал в конечном итоге помогал макрофагам поглощать опухолевые клетки.

Затем исследователи проверили действие 21h10 на образцах опухолей человека. Препарат стимулировал находящиеся внутри опухоли T-клетки вырабатывать интерферон-гамма. Это еще не доказывает эффективность лечения у человека, но показывает, что необходимые для его действия иммунные клетки присутствуют в опухолях.

Ранее дароксоназиб показал активность против немелкоклеточного рака легкого. В клиническом исследовании опухоли уменьшились более чем у 30% пациентов.