Команда исследователей из Вашингтонского университета изучала механизмы повреждений нейронов при нейродегенерации, когда в нервной ткани возникают агрегации белка тау. Они наблюдали, что эти процессы приводят к нарушению работы лизосом — органел клеток, участвующих в удалении клеточных отходов.

Многочисленные эксперименты показали, что усиление очистки клеток — процесса аутофагии — успешно снижает уровень тау в лизосомах, пишет Medical Express. Для усиления аутофагии ученые разработали экспериментальное соединение G2, которое предотвращало гибель нейронов в модели лобно-височной деменции.

Затем ученые выяснили, что G2 помогает клеткам удалять токсичные молекулы и в других типах клеток, участвующих в различных заболеваниях. Например, показана перспективность G2 против болезни Хантингтона и других нейродегенеративных состояний.

«Невероятно интересно наблюдать, что это соединение оказывает защитное действие в контексте множества нейродегенеративных заболеваний. Вероятно, оно обеспечивает аналогичное защитное действие даже тогда, когда в разных типах клеток накапливаются различные дисфункциональные белки», — заявила автор работы Селеста Карч. Ученые продолжат изучать потенциал G2, чтобы оценить перспективы и безопасности лечения для организма человека.

Ранее другие ученые остановили болезнь Альцгеймера воздействием на предшественников тау белка. Эта стратегия лечения также перспективна против различных нейродегенеративных заболеваний.