При ревматоидном артрите иммунная система ошибочно атакует клетки слизистой оболочки суставов, что приводит к хроническим симптомам боли. Современные методы лечения направлены на снижение уровня воспаления и сохранение функции суставов, однако примерно каждый третий пациент не отвечает на терапию. Ученые из Киотского университета подробно изучали механизмы воспаления на разных стадиях ревматоидного артрита и обнаружили, что иммунная молекула IGFL2 играет главную роль в регуляции воспалительного процесса.

Сначала эксперименты показали экспрессию IGFL2 исключительно в Т-клетках синовиальной ткани суставов. Затем ученые обнаружили, что IGFL2 усиливает синтез белка CXCL13, способствующий выработке аутоантител. Наконец, молекула активировала иммунные клетки, такие как моноциты и макрофаги, которые еще больше усиливали воспаление в суставах.

У пациентов с ревматоидным артритом также наблюдался повышенный уровень IGFL2, при этом наиболее высокие показатели были связаны с наиболее тяжелыми симптомами.

Таким образом, идентификация IGFL2 раскрыла новые возможности для диагностики, лечения и мониторинга прогрессирования ревматоидного артрита. В первую очередь, ученые планируют оценить все функции IGFL2 в здоровом организме и при заболевании, после чего выберут наиболее перспективную стратегию для создания нового лечения.

Ранее ученые из Южной Кореи представили новый метод диагностики, который точно определяет артрит, включая тип заболевания и степень прогрессирования. Эта технология также обещает значительно повысить частоту выявляемости заболевания на ранней стадии, когда лечение наиболее эффективно.