Команда из Калифорнийского университета в Сан-Диего обнаружила, что снижение активности фермента ELOVL2 ускоряет старение лейкоцитов и изменяет экспрессию генов, связанных с раком. Установлено, что ELOVL2 играет важную роль в синтезе определенных типов липидов, однако по мере старения организма уровень фермента снижается. В результате дефицит ELOVL2 нарушает баланс липидов в клетках, снижая функцию В-клеток, которые отвечают за выработку антител для борьбы с инфекциями.

«Наши данные показывают, что метаболизм липидов может играть центральную роль в поддержании здоровой иммунной системы по мере старения человека», — заявили авторы. На примере моделей мышей они показали, что блокировка активности ELOVL2 у молодых грызунов обеспечивает быстрое старение иммунной системы. Примечательно, что у людей старше 60 лет наблюдалось почти полная потеря клеток, экспрессирующих ELOVL2.

ELOVL2 необходим для синтеза омега-3 жирной кислоты DHA — одного из основных компонентов всех клеточных мембран. Без ELOVL2 клетки находятся в состоянии постоянной сниженной метаболической активности.

Нюанс в том, что изменения диеты будет недостаточно для решения проблемы — необходима правильная выработка ELOVL2 организмом. Теперь ученые планируют определить наиболее эффективные стратегии коррекции состояния, чтобы восстановить функцию иммунной системы.

Недавно другие ученые идентифицировали тип иммунных клеток, которые не истощаются в борьбе с раком. Прорывное открытие может изменить методы лечения онкологических заболеваний.