Исследование, опубликованное в журнале The Journal of Pathology, выявило, что в коже пациентов с витилиго наблюдается повышенная активность фермента MMP2, разрушающего базальную мембрану. В результате меланоциты теряют связь с кожей и исчезают, что и приводит к появлению белых пятен на коже.
В ходе эксперимента на моделях мышей с депигментацией, похожей на витилиго, учёные смогли подавить активность MMP2, что позволило восстановить пигментирующие клетки в поврежденных зонах. «Результаты этого исследования могут предложить новый подход к лечению витилиго, где подавление MMP2 поможет вернуть меланоциты в кожу», — пояснила ведущий автор исследования, профессор Линли Янг.
Основная функция базальной мембраны — это поддержка клеток эпидермиса и дермы, а также обеспечение их связи. Нарушение этой структуры, вызванное избыточным количеством MMP2, мешает меланоцитам прочно закрепиться в коже. Исследование показало, что этот фермент разрушает ключевые компоненты мембраны, такие как коллаген и ламинин, что затрудняет нормальное функционирование клеток.
Для проверки гипотезы учёные использовали различные методы, включая электронную микроскопию и иммунофлуоресцентное окрашивание, чтобы подтвердить, что структура базальной мембраны нарушена у пациентов с витилиго. Дополнительные эксперименты показали, что увеличение активности MMP2 в коже способствует исчезновению меланоцитов.
Важным открытием стало то, что восстановление пигментных клеток возможно при снижении активности MMP2. При подавлении фермента на моделях мышей пигментация возвращалась, что указывает на важную роль MMP2 в развитии витилиго и открывает перспективы для создания новых методов лечения.
Витилиго — это сложное заболевание, причины которого до сих пор полностью не изучены. В числе предполагаемых факторов — аутоиммунные реакции, нарушения в работе нервной системы и другие изменения в микроокружении кожи. Однако новое исследование подчеркивает важность структурной целостности базальной мембраны и предлагает перспективное направление для дальнейших научных изысканий.
