Исследование опубликовали в журнале Journal of Alzheimer’s Desease. Авторы проанализировали две крупных базы данных MarketScan Medicare Supplemental и Clinformatics с помощью искусственного интеллекта. Они изучали сведения о миллионах пациентов, кому давали силденафил. Снижение заболеваемости болезнью Альцгеймера составило 54% и 30% соответственно, в зависимости от базы данных. Учёные также сравнили эффект с другими препаратами — буметанидом, фуросемидом, спринолпктоном, нифедипином и плацебо. Они учли такие факторы, как пол, рост, вес и сопутствующие заболевания.
После того, как учёные выделили силденафил, как потенциально эффективное лекарство, они провели дальнейшее исследование в лаборатории. Работая с клетками головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, они обнаружили, что Виагра снижает уровень нейротоксичных тау-белков. Они накапливаются в мозге по мере развития заболевания.
В течение многих лет эти белки связывали с образованием амилоидных бляшек и считали вероятной причиной болезни Альцгеймера. Недавние фундаментальные исследования опровергли эту информацию, но тау-белки по-прежнему ухудшают течение болезни Альцгеймера, поэтому от них важно избавляться.
Кроме того, нейроны, которые подвергли воздействию Виагры, способствовали улучшению функций мозга и росту новых клеток. Воспаление и нейродегенеративные процессы при этом снизились.
Силденафил относится к так называемым ингибиторам ФДЭ-5. Исследование из Британии уже подтвердило, что такие препараты могут снизить вероятность развития болезни Альцгеймера. Однако ещё не доказано, что они могут лечить это заболевание. Рецензенты текущего исследования также предупреждают, что оно нуждается в дальнейшей разработке и проверке. Анализа медицинских записей и экспериментов с тау-белками мало как для однозначных выводов, так и для одобрения Виагры в качестве препарата от Альцгеймера. Польза от ингибиторов ФДЭ-5 при этой болезни связана, предположительно, с увеличением кровотока и активацией сингального пути Akt. С помощью последнего клетки реагируют на внеклеточные сигналы.
Достижение учёных из Кливленда — часть более масштабного тренда на перепрофилирование лекарств. Искусственный интеллект и другие новые технологии помогают медикам не искать новые препараты, а понять, как уже одобренные составы можно использовать для других целей. Это гораздо быстрее и дешевле, чем создавать новый препарат с нуля. Кроме того, это безопасно — у старых лекарств противопоказания и побочные эффекты хорошо изучены. Таким же образом ученые заново открыли гемфиброзил для контроля уровня холестерина, а также астаксантин и миноциклин для лечения бактериальных инфекций.