Исследователи из Университета Индианы идентифицировали фермент под названием NMNAT2, который способен обеспечивать аксоны энергией независимо от митохондрий — так называемых электростанций клеток. Как известно, аксоны обеспечивают коммуникацию нейронов, однако при развитии нейродегенерации они повреждаются, что приводит к гибели клеток.

Наблюдения показали, что NMNAT2 обеспечивает аксоны энергией за счет ускорения гликолиза — процесса расщепления глюкозы. Это дает аксонам возможность передавать нервные импульсы, сохраняя функциональность нервной ткани. Кроме того, NMNAT2 является жизненно важным поставщиком кофермента никотинамидадениндинуклеотида, регенеративные свойства которого активно изучаются во многих исследованиях.

Примечательно, что из клинических наблюдений известно о связи повышенного уровня NMNAT2 и наибольшей устойчивости к снижению когнитивных функций по мере старения.

Таким образом, NMNAT2 может играть решающую роль в борьбе с различными нейродегенеративными заболеваниями: болезнью Альцгеймера и Паркинсона, боковым амиотрофическим склерозом, болезнью Хантингтона и другими. В настоящее время ученые тестируют соединения, способные увеличить выработку NMNAT2 в организме.

Тем временем команда из Швейцарии ранее продемонстрировала потенциально универсальную технологию для диагностики многих нейродегенеративных заболеваний. Тест оценивает неправильно свернутые белки — ведущий признак нейродегенерации в ткани мозга.