Исследователи из Севильского университета (Испания) показали, что накопление фрагмента синаптического белка нейрексина (NrxnCTF) во взрослом мозге вызывает потерю памяти. Этот фрагмент накапливается при мутациях в генах белков пресенилинов, которые ассоциированы с наследственными формами болезни Альцгеймера, пишет EurekAlert.

Эксперименты на моделях мышей показали, что скопление NrxnCTF вызывает у животных, среди прочего, специфические нарушения в памяти, а также дефекты в пресинаптической пластичности.

Понимание работы этих механизмов имеет основополагающее значение для разработки эффективных методов лечения. В настоящее время ученые не знают точных причин развития нейродегенерации, поэтому не обладают целевыми инструментами для победы над болезнью. Не исключено, что открытие ученых позволит в какой-то степени справиться с потерей памяти или обратить вспять симптом, который значительно снижает качество жизни пациентов.

Тем временем ученым из Германии удалось определить биомаркеры в иммунной системе головного мозга, указывающие на риски болезни Альцгеймера за 20 лет до симптомов. В отсутствии эффективного лечения понимание рисков нейродегенерации позволит вовремя начать профилактику.