Некоторые ученые считают, что терапевтическое действие кетамина связано с нейромедиатором глутаматом, связанным со стрессом, депрессией и другими аффективными расстройствами. Однако в некоторых участках мозга мышей и людей кетамин повышает выработку глутамата, а в других регионах он ее подавляет. Кроме того, это психоактивное вещество вызывает чувство усталости, беспокойства, головокружений и галлюцинации, что затрудняет клиническое применение.

Ученые из Каролинского института измерили уровень этого нейромедиатора в мозге мышей под наркозом и без него и заметили, что кетамин снижает уровень внеклеточного глутамата почти мгновенно, в течение 30 минут после введения. Более того, авторы увидели схожие эффекты и у здоровых мышей, и у тех, кто проявлял симптомы депрессии, пишет Science Alert.

Дальнейший анализ позволил предположить, что кетамин влияет на нейроны, которые обычно накапливают глутамат, заставляя эти клетки вырабатывать больше аденозина.

Этот нейромедиатор, попадая в пространство между нейронами, в синапсы, заставляет пресинаптические нейроны снизить выработку глутамата. Кетамин же предотвращает снижение уровня глутамата. Это значит, что его действие как антидепрессанта можно регулировать механизмом обратной связи.

Возможно, причина высокой эффективности кетамина в лечении депрессии — быстрое ингибирующее действие этого препарата. Например, некоторые клетки в спинномозговой жидкости мышей, помогающие контролировать уровень глутамата, недавно связали с депрессией и тревожностью.

В прошлом году ученые выявили еще одну область применения кетамина. Оказалось, что он эффективен против амблиопии, болезни, которая приводит к потере зрения. Исследователи не только обнаружили новый вариант лечения болезни, но и раскрыли механизм действия антидепрессанта на пластичность зрительной коры головного мозга.