Скопления белков бета-амилоида и тау в головном мозге считаются основным признаком и причиной развития деменции и других нейродегенеративных заболеваний. Агрегации токсичных бляшек нарушают работу нейронов и постепенно приводят к их гибели, поэтому большинство современных исследований в этой области нацелено именно на их уничтожение.

Группа американских ученых из Южного методистского университета решила изучить роль белка гликопротеина-Р (Pgp), который ранее был ассоциирован с возможностью уничтожать токсичные белки.

Эксперименты на клетках человека показали, что на фоне сверхэкспрессии Pgp действительно происходило удаление амилоидных белков.

Pgp работает подобно водоотливному наносу — проглатывает токсины из клеток и затем выводит их, объясняют авторы.

Перспективность новой стратегии лечения подтвердил и другой эксперимент. Оказалось, что между Pgp и бета-амилоидами существует прямое взаимодействие. Повышенные уровни токсинов, таких как белковые скопления, заставляют Pgp использовать больше энергии для работы и наоборот.

«Если бы мы смогли стимулировать запуск большего количества Pgp в гематоэнцефалическом барьере головного мозга, то, вероятно, люди с предрасположенностью к болезни Альцгеймера смогли бы отсрочить развитие деменции или даже предотвратить ее наступление», — заявил соавтор работы Джон Уайз.

В настоящее время команда изучает эту перспективную стратегию лечения нейродегенерации в доклинических исследованиях.

В других экспериментах ученые из Нью-Йоркского университета представили новую экспериментальную терапию, которая сократила симптомы нейродегенерации — уровень скоплений тау и амилоида — на 60%.