Hitech logo

медицина будущего

Ученые научились удалять токсичные белки из мозга при нейродегенерации

TODO:
Светлана Маслова14 апреля 2021 г., 13:28

Ученые из Японии разработали аналог иммунотерапии для лечения болезни Альцгеймера и других заболеваний, вызванных скоплением токсичных белков в головном мозге. Их подход открывает новые возможности в лечении деменции на самой ранней стадии, которую в настоящее время врачи, в основном, только наблюдают для контроля состояния пациента.

Самые интересные технологические и научные новости выходят в нашем телеграм-канале Хайтек+. Подпишитесь, чтобы быть в курсе.

Исследователи из Токийского университета разработали особую молекулу, которая активируется световым импульсом и работает в качестве катализатора для дестабилизации амилоидных бляшек — скоплений амилоидных белков, приводящих к гибели нейронов, пишет EurekAlert. Этот признак, наблюдаемый, в первую очередь, в головном мозге считается начальным и основным индикатором развивающейся нейродегенерации.

Молекула-катализатор предназначена для воздействия на складчатую структуру белка, объясняют ученые. Она инертна до тех пор, пока не будет активирована светом. Затем дестабилизированные белки удаляются иммунными клетками мозга — микроглией, которые очищают поврежденные клетки и другие клеточные отходы.

«Наш катализатор связывается со специфичной для амилоида структурой, а не с уникальной генетической или аминокислотной последовательностью, поэтому его можно применять и для лечения других отложений», — пояснил автор работы Тайсуке Томита.

В будущем ученые планируют доставлять молекулы катализатора путем инъекций через кровоток, чтобы затем активировать их светом только в необходимых областях.

Сейчас команда работает над изменением конструкции катализатора, чтобы его можно было активировать светом через череп. Пока ученые не сообщают о планируемых сроках проведения клинических испытаний.

Между тем ученые из США ранее протестировали генную терапию против другого токсичного белка тау, который образует клубки в головном мозге и также считается признаком развивающейся болезни. Их эксперименты показали, что всего одной инъекции препарата достаточно, чтобы снизить уровень белка тау на 80% в долгосрочной перспективе. Кроме того, терапия также скорректировала нарушения, вызванные амилоидными белками.