В статье журнала Nature Communications специалисты из Университета Колорадо описали разработанную ими терапию, которая нарушает процесс выработки опасной слизи в легких у мышей, сокращая количество дисульфидных мостиков и открывая дыхательные пути животных. Того же эффекта им удалось достичь и в опытах с образцами человеческой слизи, пишет Science Daily.

«Сейчас 10% населения страдает астмой, — пояснил профессор Кристофер Эванс. — Излишки слизи блокируют приток воздуха, вызывают трудности с дыханием, ухудшают эффекты воспаления и приводят к сокращению мышц дыхательных путей». При этом лекарства от астмы обычно не эффективны против слизи, а препараты, помогающие вывести мокроту, не решают проблему на молекулярном уровне.

Профессор Эванс и его коллеги выбрали в качестве мишени макромолекулу слизи — полимерные гликопротеины. У здоровых людей они помогают защищать легкие и дыхательные пути от инфекций. Но когда этих молекул становится слишком много, они создают желеобразные пробки, блокирующие дыхательные пути, как это бывает у больных астмой и другими легочными заболеваниями.

Исследователи попытались прервать этот процесс, нарушив дисульфидные мостики муцина, которые отвечают за перепроизводство слизи. Для этого они дали больным астмой мышам вещество TCEP, которое быстро справилось с заболеванием. То же самое произошло и с образцами клеток, взятых у пациентов-людей.

Как отметили ученые, для клинических испытаний на людях вещество TCEP придется заменить на что-то аналогичное по действию, но не вызывающее раздражения легких. Они надеются, что их метод поможет бороться не только с астмой, но и с хроническим обструктивным заболеванием легких, муковисцидозом и другими болезнями легких.

Австралийские исследователи научились диагностировать хроническую обструктивную болезнь легких по изменениям в микробиоте кишечника. Ученые утверждают, что микробиота кишечника может считаться терапевтической целью в лечении легочных заболеваний.