Цитотоксические Т-лимфоциты, которые также называют клетками-убийцами, предотвращают рост опухолей, атакуя и уничтожая раковые клетки. Для того чтобы избежать такой участи, многие клетки рака вырабатывают белок PD-L1, который деактивирует Т-лимфоциты, соединяясь с белком PD-1 на поверхности иммунных клеток. Различные виды иммунотерапии, блокирующие взаимодействие PD-L1 и PD-1, могут реактивировать цитотоксические Т-клетки и вызывать регрессию опухоли у пациентов с меланомой и раком легких, а, возможно, и с другими типами рака, например, с агрессивной глибластомой. Однако механизм регуляции PD-L1 с глиобластомой остается неясным, пишет EurekAlert.

Ученые из Университета Чжэцзяна идентифицировали два сигнальных пути, которые стимулируют производство PD-L1 в клетках глиобластомы. Эти пути — Wnt и EGF — стабилизируют белок бета-катенин, позволяя ему входить в ядро клетки и активировать ген, кодирующий PD-L1.

Исследователи обнаружили, что препарат, ингибирующий этот сигнальный путь, сокращает производство PD-L1 клетками глиобластомы и повышает число активных Т-клеток, воздействуя на опухолевые клетки. Это, в свою очередь, подавляет рост опухоли и увеличивает выживаемость.

«Наши данные показали, что сигнальные пути EGF и Wnt, которые зачастую активны во многих видах рака, индуцируют повышение производства PD-L1, — пояснил Лю Чжиминь, один из руководителей проекта. — Таким образом, наши результаты предоставляют молекулярную базу для улучшения показателя клинического отклика и эффективности противо-PD-1/PD-L1 иммунотерапии у онкологических больных».

При онкологических заболеваниях Т-клетки иногда встают на защиту опухоли. Международной команде исследователей удалось найти у лимфоцитов-предателей уязвимое место.