Специалисты из Университета Маккуори в течение нескольких лет занимаются исследованием роли ключевого фермента мозга p38gamma. В прошлом они уже установили, что его активация может воздействовать на белок, предотвращающий развитие симптомов Альцгеймера, пишет New Atlas.

Новый эксперимент на мышах позволил ученым понять не только то, как можно замедлить развитие деменции, но и как восстановить функцию этого защитного фермента до нормальных уровней. Исследователи установили, что, введя генетический материал, можно активировать фермент p38gamma так, чтобы он не просто останавливал ухудшение памяти, но и активно улучшал ее, несмотря на запущенный характер заболевания.

«Мы были удивлены, — сказал Ларс Итнер, один из исследователей. — Они на самом деле восстановили функции памяти, а их способность учиться вернулась. Так что через два месяца после того, как очень старые мыши с прогрессирующим Альцгеймером получили лечение, они внезапно стали вести себя как их полностью здоровые сверстники. Мы были шокированы. Сопоставимой терапии не существует, да и генной терапии тоже».

Впрочем, до практического применения новой терапии в медицине ей придется проделать еще долгий путь. Ученые должны определить лучший способ проведения клинических испытаний, и только после этого можно думать о коммерциализации метода. Оптимистический прогноз появления этого метода лечения в клинической практике — 5-10 лет. Потенциал метода, кстати, может не ограничиваться Альцгеймером — авторы предполагают, что он будет эффективным и в лечении других видов деменции.

В клинических испытаниях ученые установили положительный эффект препарата ротиготин на функции лобной доли головного мозга и выполнение повседневных задач — планирования, покупок, приема пищи, купания. Результаты указывают на потенциал дофаминовой терапии в качестве инструмента для снижения симптомов и замедления развития болезни Альцгеймера при легкой и умеренной форме заболевания.