У некоторых людей примерно за десять лет до постановки диагноза наблюдается аномально высокий уровень интерлейкина-6 (IL-6). Эти особенности ранее позволили ученым предположить, что IL-6, вероятно, способствует развитию заболевания и снижение его уровня активности может быть эффективным терапевтическим подходом. Исследование команды из Массачусетского технологического института показывает, что так просто справиться с болезнью не получится.

В новом эксперименте они изучали модели мышей с болезнью Хантингтона, которые не вырабатывали IL-6. К удивлению ученых, болезнь вызывала у них более острые симптомы по сравнению с мышами с IL-6.

Чтобы понять причины таких неожиданных результатов, ученые стали измерять экспрессию генов во всех основных типах клеток в полосатом теле — области головного мозга, которая поражается больше всего при прогрессировании болезни. Оказалось, что экспрессия генов в модели мышей без IL-6 была значительно менее выражена, чем у мышей с IL-6. Многие из них важны для правильной работы синапсов, которые передают сигналы между нейронами, объясняют ученые.

«Мы видим, что нет никакой терапевтической пользы при полной блокировке IL-6. С другой стороны, эффект может быть, если получится найти баланс между аномальным уровнем интерлейкина-6 и его отсутствием», — заключили авторы.

Кроме того, воздействие на IL-6 может быть полезно на каком-либо из этапов развития болезни у взрослого пациента. Эти предположения будут проверены в будущих исследованиях, поскольку в текущей работе мыши были лишены IL-6 с рождения.

В другом исследовании ученые выяснили, что еще одним потенциальным биомаркером болезни Хантингтона могут быть теломеры, которые сегодня считаются «индикаторами старости». Оказалось, что болезнь делает их короче независимо от возраста пациента. Обычно заболевание проявляется у людей после 40 лет, вызывая когнитивные, психические и моторные нарушения.