Вирусы не способны к самостоятельному производству белков. Для того, чтобы создать новые копии себя и продолжить жизненный цикл, им приходится полагаться на хозяев. Например, некоторые вирусы запускают синтез белков на основе собственной РНК, которая имитирует информационную РНК клетки.

Чтобы выдать свою РНК за РНК хозяина, вирус должен прикрепить к ее 5’-концу особую кэп-структуру. Без нее молекулу быстро разрушат ферменты. У разных вирусов кэпирование может идти за счет различных механизмов. Так, у ротавирусов в этот процесс вовлечен белок VP3. Однако до сих пор ученым было неясно, как именно он работает.

Команда из Бэйлорского медицинского колледжа, об исследовании которой рассказывает Eurek Alert, смогла точно описать структуру и механизм работы ротавирусного VP3. Чтобы решить загадку, остававшуюся неразрешенной на протяжении 30 лет, ученые воспользовались криоэлектронной микроскопией, рентгеновской кристаллографией и методами биохимического анализа.

Оказалось, что VP3 состоит из четырех модулей и обладает пятью видами ферментативной активности, которые необходимы для кэпирования как минимум двух РНК одновременно. Это необычная черта, ведь у других вирусов в этот процесс вовлечены сразу несколько белков.

Кроме того, кэпирование происходит внутри находящегося в клетке вирусного капсида. РНК выходит в цитоплазму лишь после прикрепления кэпа.

Знание структуры VP3 и того, как он работает, дает возможность для разработки новых антивирусных препаратов для профилактики и лечения ротавирусной инфекции. Это заболевание вызывает диарею у детей и приводит к 200 000 смертей ежегодно.

Согласно недавнему исследованию, вакцинация от ротавиуса может снизить заболеваемость сахарным диабетом первого типа. В анализ включили детей с разных континентов.