Американские ученые из Университета штата Северная Каролина показали, что CRISPR/Cas3 может справиться с уничтожением клостридиума (C. difficile) — патогена, который вызывает развитие колита. Колит является воспалительным заболеванием толстой кишки. Частое использование антибиотиков считается основным фактором риска развития C. difficile.

Основной целью ученых было таргетное уничтожение C. difficile без вреда для других микроорганизмов кишечника. Эксперименты показали, что с помощью бактериофагов метод CRISPR/Cas3 эффективно удаляет и заменяет определенные последовательности генетического кода у бактерий.

«Нам нужно было нацелиться на патоген, не разрушая остальную часть микробиоты. И это удалось», — заявила соавтор исследования Кейси Терио.

Применение CRISPR/Cas3 на моделях мышей снижало уровни C. difficile, но процесс длился недолго. Через два дня концентрация патогена снова повысилась, однако даже предварительные результаты ученые оценили высоко.

«Мы получили первый положительный результат в долгом процессе по разработке стратегий лечения колита. Применение CRISPR/Cas3 открывает новые возможности и для других инфекционных заболеваний», — прокомментировали авторы.

Теперь команда будет совершенствовать метод, чтобы предотвратить возвращение C. difficile. У людей с колитом, вызванным C. difficile, происходит около 30% случаев рецидива после лечения стандартными антибиотиками. В будущем применение CRISPR поможет лечить заболевание без серьезных побочных эффектов для кишечной микробиоты.

Недавно другая группа ученых из США применила CRISPR для лечения устойчивости к антибиотикам. Уже в ближайшие десятилетия резистентность к антибактериальным препаратам может провоцировать около 10 млн смертей каждый год.