Одной из причин старения считается окислительный стресс — состояние, при котором в клетках накапливается слишком много свободных радикалов, повреждающих ДНК и другие внутренние структуры. Тем не менее, как показало новое исследование биологов из Мичиганского университета, порой окислительный стресс приносит пользу.
Команда, о работе которой рассказывает Science Daily, анализировала факторы, влияющие на продолжительность жизни червя Caenorhabditis elegans, одного из самых популярных модельных организмов. У этих существ есть два пола — мужской и гермафродитный, причем гермафродиты могут производить генетически идентичное потомство путем самооплодотворения.
Будь наследственность единственным фактором, определяющим скорость старения червей, срок жизни всех потомков одной гермафродитной особи был бы одинаковым. Тем не менее, даже при содержании в одинаковых условиях некоторые генетически идентичные черви умирали через три дня, а другие доживали до преклонного 20-дневного возраста.
Анализ показал, что причина заключается в разном уровне окислительного стресса в организме червей на личиночной стадии. Однако вместо того, чтобы ускорять старение, он, наоборот, замедлял его.
По мнению авторов, окислительный стресс на ранних этапах развития служил своеобразной «тренировкой», которая позволила организму некоторых особей подготовиться к более мощному стрессу в старости. Когда исследователи подвергли целую группу личинок воздействию стресса, средняя продолжительность жизни в ней ожидаемо выросла.
Как это работает
Пока неизвестно, что вызывает окислительный стресс на ранних стадиях развития нематод и почему его уровень отличается у разных особей. Тем не менее, исследователям удалось приблизиться к пониманию того, как именно это состояние увеличивает продолжительность жизни.
Отсортировав тысячи личинок по уровню стресса, авторы выявили важнейшее различие между ними — концентрацию модификатора гистонов. Это соединение чувствительно к окислительному стрессу, а его уровень, заложенный на личиночной стадии, сохраняется на всю жизнь. Возможно, изменения в модификаторе гистонов помогают защищать генетический материал, однако ясности по этому вопросу пока нет.
Есть и вопрос поважнее: работает ли сходный механизм в клетках человека и других млекопитающих? Известно, что модификатор гистона чувствителен к окислительному стрессу и у нас, а эксперименты на мышах показали, что последствия воздействий в раннем возрасте могут проявляться на протяжении всей жизни. В теории это могло бы объяснить не только различия в скорости старения, но и разную устойчивость к возрастным заболеваниям.
Американские ученые впервые продемонстрировали на человеке антивозрастные свойства рапамицина — перспективного препарата против старения. Впрочем, количество участников эксперимента было экстремально низким — всего 13 человек.
